Počet záznamů: 1
Pathogenetic Mechanisms of Neurogenic Pulmonary Edema
- 1.
SYSNO ASEP 0446969 Druh ASEP J - Článek v odborném periodiku Zařazení RIV J - Článek v odborném periodiku Poddruh J Článek ve WOS Název Pathogenetic Mechanisms of Neurogenic Pulmonary Edema Tvůrce(i) Šedý, Jiří (FGU-C)
Kuneš, Jaroslav (FGU-C) RID, ORCID
Zicha, Josef (FGU-C) RID, ORCID, SAIZdroj.dok. Journal of Neurotrauma - ISSN 0897-7151
Roč. 32, č. 15 (2015), s. 1135-1145Poč.str. 11 s. Jazyk dok. eng - angličtina Země vyd. US - Spojené státy americké Klíč. slova baroreflex-induced bradycardia ; blood pressure rise ; blood volume redistribution ; neurogenic pulmonary edema ; spinal cord injury ; sympathetic nervous system Vědní obor RIV ED - Fyziologie CEP GAP304/12/0259 GA ČR - Grantová agentura ČR Institucionální podpora FGU-C - RVO:67985823 UT WOS 000363936800001 EID SCOPUS 84936992953 DOI https://doi.org/10.1089/neu.2014.3609 Anotace Neurogenic pulmonary edema (NPE) is a life-threatening complication of central nervous system (CNS) injuries. NPE may develop as a result of activation of specific CNS trigger zones located in the brainstem, leading to a rapid sympathetic discharge, rise in systemic blood pressure, baroreflex-induced bradycardia, and enhanced venous return resulting in pulmonary vascular congestion characterized by interstitial edema, intra-alveolar accumulation of transudate, and intra-alveolar hemorrhages. Degree of anesthesia is a crucial determinant for the extent of NPE development in experimental models because of its influence on sympathetic nervous system activity. Attenuation of sympathetic nerve activity or abolition of reflex bradycardia completely prevent NPE development in our experimental model Pracoviště Fyziologický ústav Kontakt Lucie Trajhanová, lucie.trajhanova@fgu.cas.cz, Tel.: 241 062 400 Rok sběru 2016
Počet záznamů: 1