0100411 - MBU-M 20040100 RIV NL eng J - Článek v odborném periodiku
Fišerová, Anna - Starec, M. - Kuldová, M. - Kovářů, H. - Páv, M. - Vannucci, Luca - Pospíšil, Miloslav
Effects of D2-dopamine and alfa-adrenoceptor antagonists in stress induced changes on immune reponsiveness of mice.
[Účinek D2-dopaminových a alfa-adrenergních antagonistů na stresem indukované změny imunitní odpovedi u myší.]
Journal of Neuroimmunology. Roč. 130, - (2002), s. 55-65. ISSN 0165-5728. E-ISSN 1872-8421
Grant CEP: GA ČR GA310/98/0347; GA ČR GV312/98/K034; GA ČR GA304/01/0850
Výzkumný záměr: CEZ:AV0Z5020903
Klíčová slova: restraint stress * cytokine * nk cell
Kód oboru RIV: EE - Mikrobiologie, virologie
Impakt faktor: 3.577, rok: 2002

The involvement of catecholamine receptors (alpha-adrenergic, D2-dopamine) was investigated in restraint animals. Stress influenced immune responses with concomitant changes of G-protein signal transduction. Impairment of TH1/TH2 cytokine network and natural killer (NK) cell function was observed. In vivo administration of specific antagonists prior to restraint stress reversed the immunosuppression. D2-type dopaminergic mechanism represents a dominant component in regulation of Galphas/Galphai(1,2)/Galphaq/11-protein signal transduction at level of both central nervous and immune systems. G-protein-coupled receptors (GPCRs) can modulate cytokine production and may play a regulatory role in immune effector mechanisms.

"Zapojení katecholaminových receptorů (alfa-adrenergní, D2-dopaminové) bylo studováno u stresovaných experimentálních zvířat. Stres vyvolal změněné imunitní odpovědi spojené se změnami signalizace G-proteiny, poškození TH1/TH2 cytokinové sítě a funkce buněk NK. Po aplikaci specifických antagonistů předcházející vyvolání stresu došlo k odstranění imunosuprese. D2–typ dopaminergní mechanismus representuje dominantní komponentu v regulaci Galfas/Galfai (1,2)Galfaq/11 -proteinu přenášejícího signál a fungujícího na obou -nervové a imunitní úrovni. S G-proteiny spojené receptory (GPCRs) mohou modulovat produkci cytokinů a hrát regulační úlohu v efektorových mechanismech imunity.
Trvalý link: http://hdl.handle.net/11104/0007913