Počet záznamů: 1  

Alpha-Tocopheryl succinate induces cytostasis and apoptosis in osteosarcoma cells: the role of E2F1

  1. 1. 0001288 - UMG-J 2006 RIV US eng J - Článek v odborném periodiku
    Alleva, R. - Benassi, M.S. - Tomasetti, M. - Gellert, N. - Ponticelli, F. - Borghi, B. - Picci, P. - Neužil, Jiří
    Alpha-Tocopheryl succinate induces cytostasis and apoptosis in osteosarcoma cells: the role of E2F1.
    [Alfa-tokoferyl sukcinát vyvolává v buňkách osteosarkomu cytostázu a apoptózu: úloha E2F1.]
    Biochemical and Biophysical Research Communications. Roč. 331, č. 4 (2005), s. 1515-1521. ISSN 0006-291X
    Výzkumný záměr: CEZ:AV0Z50520514; CEZ:AV0Z5052915
    Klíčová slova: osteosarcoma * alpha-tocopheryl succinate * E2F1
    Kód oboru RIV: EB - Genetika a molekulární biologie
    Impakt faktor: 3.000, rok: 2005

    Alpha-tocopheryl succinate (alpha-TOS), a redox-inactive analog of vitamin E, induces cell cycle arrest, differentiation, and triggers apoptosis. We examined the ability of alpha-TOS to induce cytostasis and/or apoptosis in two human osteosarcoma cell lines, which carry wild-type pRb but differ in the p53 status. In the wt-p53 cells, alpha-TOS induced apoptosis, which was associated with p53 activation and enhanced E2F1 expression. Mutant p53 cells failed to undergo apoptosis when challenged with alpha-TOS. The cell growth arrest after alpha-TOS treatment was associated with a reduced expression of E2F1. Knocking down E2F1 rendered the alpha-TOS-sensitive cells rather resistant to the apoptotic stimulus inducing a marked and prolonged cell growth arrest. We conclude that alpha-TOS induces cell growth arrest or apoptosis involving E2F1.

    Alfa-tokoferyl sukcinát (alfa-TOS), redoxně umlčený analog vitamínu E, vyvolává zastavení buněčného růstu a diferenciace a spouští apoptózu. Zkoumali jsme schopnost alfa-TOS vyvolávat cytostázu a/nebo apoptózu ve dvou buněčných liniích lidského sarkomu kostí, které obsahují pRb divokého typu, ale liší se stavem p53. Ve wt-p53 buňkách vyvolával alfa-TOS apoptózu, která byla spojena s aktivací p53 a zvýšenou expresí E2F1. V buňkách s mutovaným p53 po přidání alfa-TOS k apoptóze nedošlo. Zástava buněčného růstu po přidání alfa-TOS byla spojena se sníženou expresí E2F1. Po vyřazení E2F1 se buňky citlivé na alfa-TOS staly poměrně odolné proti apoptotickému stimulu vyvolávajícímu výrazné a dlouhodobé zastavení buněčného růstu. Vyvozujeme z toho, že alfa-TOS vyvolává zastavení buněčného růstu či apoptózu za účasti E2F1.
    Trvalý link: http://hdl.handle.net/11104/0109640