Počet záznamů: 1

Protection against ischemia-induced ventricular arrhythmias and myocardial dysfunction conferred by preconditioning in the rat heart: involvement of mitochondrial KATP channels and reactive oxygen species

  1. 1.
    0338475 - FGU-C 2010 RIV CZ eng J - Článek v odborném periodiku
    Matejíková, J. - Kucharská, J. - Pintérová, Mária - Pancza, D. - Ravingerová, T.
    Protection against ischemia-induced ventricular arrhythmias and myocardial dysfunction conferred by preconditioning in the rat heart: involvement of mitochondrial KATP channels and reactive oxygen species.
    [Ochrana proti ischémií indukovaným ventrikulárním arytmiím a dysfunkci myokardu zprostrědkovaných preconditioningem v srdci potkana:úloha mitochondriálních K-ATP kanálů a reaktivních kyslíkových radikálů (ROS).]
    Physiological Research. Roč. 58, č. 1 (2009), s. 9-19 ISSN 0862-8408
    Grant ostatní: VEGA(SK) 2/0173/08; VEGA(SK) 1/3442/06; APVT(SK) 51-027404
    Výzkumný záměr: CEZ:AV0Z50110509
    Klíčová slova: myocardial ischemia * arrhythmias * preconditioning
    Kód oboru RIV: ED - Fyziologie
    Impakt faktor: 1.430, rok: 2009

    Ischemic preconditioning induced by brief episodes of ischemia and reperfusion (I/R) protects the heart against sustained I/R. Although activation of mitochondrial K-ATP channels (mitoKATP) interacting with reactive oxygen species (ROS) has been proposed as a key event in this process, their role in the antiarrhythmic effect is not clear. Potential mechanisms of protection conferred by mito KATP opening in the rat heart might involve a temporal increase in ROS production in the preconditioning phase triggering changes in the pro/antioxidant balance in the myocardium and attenuating ROS production during subsequent prolonged ischemia

    Ischemický preconditioning indukovaný krátkými epizodami ischemie a reperfuze (I/R) působí ochranně proti dlouhodobé I/R. Ačkoli za klíčový moment v tomto procesu byla považována aktivace mitochondriálních K-ATP kanálů interagujících s ROS, jejich úloha v antiarytmogenních efektech není dosud objasněná. Možnými mechanizmy protekce (zprostředkovanými otvíráním mitochondriálních K-ATP kanálů) v srdci potkana by mohly být: a) temporální vzestup produkce ROS ve fázi preconditioningu, který spouští změny v pro/antioxidační rovnováze a b) zeslabení produkce ROS během následné déletrvající ischémie
    Trvalý link: http://hdl.handle.net/11104/0182237