Počet záznamů: 1  

Mitochondrial respiration supports autophagy to provide stress resistance during quiescence

  1. 1.
    SYSNO ASEP0557875
    Druh ASEPJ - Článek v odborném periodiku
    Zařazení RIVJ - Článek v odborném periodiku
    Poddruh JČlánek ve WOS
    NázevMitochondrial respiration supports autophagy to provide stress resistance during quiescence
    Tvůrce(i) Magalhaes-Novais, Silvia (BTO-N) ORCID
    Blecha, Jan (BTO-N)
    Naraine, Ravindra (BTO-N)
    Mikesova, Jana (BTO-N)
    Abaffy, Pavel (BTO-N)
    Pecinová, Alena (FGU-C) RID, ORCID, SAI
    Miloševič, Mirko (BTO-N)
    Bohuslavová, Romana (BTO-N) RID
    Procházka, Jan (UMG-J) ORCID
    Khan, S. (BE)
    Novotná, Eliška (BTO-N)
    Šindelka, Radek (BTO-N) RID
    Machan, R. (BE)
    Dewerchin, M. (BE)
    Vlčák, Erik (UMG-J)
    Kalucka, J. (BE)
    Štemberková-Hubáčková, Soňa (BTO-N)
    Benda, A. (CZ)
    Goveia, J. (BE)
    Mráček, Tomáš (FGU-C) RID, ORCID
    Bařinka, Cyril (BTO-N) RID, ORCID
    Carmeliet, P. (BE)
    Neužil, Jiří (BTO-N) RID
    Rohlenová, Kateřina (BTO-N) ORCID, RID
    Rohlena, Jakub (BTO-N) RID, ORCID
    Celkový počet autorů25
    Zdroj.dok.Autophagy. - : Taylor & Francis - ISSN 1554-8627
    Roč. 18, č. 10 (2022), s. 2409-2426
    Poč.str.19 s.
    Jazyk dok.eng - angličtina
    Země vyd.US - Spojené státy americké
    Klíč. slovaATG4B ; cell death ; biosynthesis ; electron transport chain
    Vědní obor RIVEB - Genetika a molekulární biologie
    Obor OECDCell biology
    CEPGA20-18513S GA ČR - Grantová agentura ČR
    GA17-24441S GA ČR - Grantová agentura ČR
    GA20-05942S GA ČR - Grantová agentura ČR
    GA18-02550S GA ČR - Grantová agentura ČR
    GX21-04607X GA ČR - Grantová agentura ČR
    GA22-34507S GA ČR - Grantová agentura ČR
    NV17-30138A GA MZd - Ministerstvo zdravotnictví
    NV17-32727A GA MZd - Ministerstvo zdravotnictví
    NU21-03-00545 GA MZd - Ministerstvo zdravotnictví
    NU20J-02-00035 GA MZd - Ministerstvo zdravotnictví
    LM2018129 GA MŠMT - Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy
    LM2015040 GA MŠMT - Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy
    LM2018126 GA MŠMT - Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy
    EF18_046/0015861 GA MŠMT - Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy
    EF16_013/0001775 GA MŠMT - Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy
    EF18_046/0016045 GA MŠMT - Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy
    Výzkumná infrastrukturaCzech-BioImaging II - 90129 - Ústav molekulární genetiky AV ČR, v. v. i.
    CCP II - 90126 - Ústav molekulární genetiky AV ČR, v. v. i.
    Způsob publikováníOpen access
    Institucionální podporaBTO-N - RVO:86652036 ; UMG-J - RVO:68378050 ; FGU-C - RVO:67985823
    UT WOS000766134900001
    EID SCOPUS85126384039
    DOI10.1080/15548627.2022.2038898
    AnotaceMitochondrial oxidative phosphorylation (OXPHOS) generates ATP, but OXPHOS also supports biosynthesis during proliferation. In contrast, the role of OXPHOS during quiescence, beyond ATP production, is not well understood. Using mouse models of inducible OXPHOS deficiency in all cell types or specifically in the vascular endothelium that negligibly relies on OXPHOS-derived ATP, we show that selectively during quiescence OXPHOS provides oxidative stress resistance by supporting macroautophagy/autophagy. Mechanistically, OXPHOS constitutively generates low levels of endogenous ROS that induce autophagy via attenuation of ATG4B activity, which provides protection from ROS insult. Physiologically, the OXPHOS-autophagy system (i) protects healthy tissue from toxicity of ROS-based anticancer therapy, and (ii) provides ROS resistance in the endothelium, ameliorating systemic LPS-induced inflammation as well as inflammatory bowel disease. Hence, cells acquired mitochondria during evolution to profit from oxidative metabolism, but also built in an autophagy-based ROS-induced protective mechanism to guard against oxidative stress associated with OXPHOS function during quiescence.
    PracovištěBiotechnologický ústav
    KontaktMonika Kopřivová, Monika.Koprivova@ibt.cas.cz, Tel.: 325 873 700
    Rok sběru2023
    Elektronická adresahttps://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2022.2038898
Počet záznamů: 1  

  Tyto stránky využívají soubory cookies, které usnadňují jejich prohlížení. Další informace o tom jak používáme cookies.