Počet záznamů: 1
Analysis of 5-Azacytidine Resistance Models Reveals a Set of Targetable Pathways
- 1.
SYSNO ASEP 0557510 Druh ASEP J - Článek v odborném periodiku Zařazení RIV J - Článek v odborném periodiku Poddruh J Článek ve WOS Název Analysis of 5-Azacytidine Resistance Models Reveals a Set of Targetable Pathways Tvůrce(i) Minařík, L. (CZ)
Pimková, K. (CZ)
Kokavec, J. (CZ)
Schaffartzikova, A. (CZ)
Vellieux, F. (CZ)
Kulvait, V. (CZ)
Daumová, L. (CZ)
Dusilkova, N. (CZ)
Jonasova, A. (CZ)
Vargova, K. (CZ)
Králová Viziová, Petra (UMG-J)
Sedláček, Radislav (UMG-J) RID
Zemanová, Z. (CZ)
Stopka, T. (CZ)Celkový počet autorů 14 Číslo článku 223 Zdroj.dok. Cells. - : MDPI
Roč. 11, č. 2 (2022)Poč.str. 13 s. Forma vydání Online - E Jazyk dok. eng - angličtina Země vyd. CH - Švýcarsko Klíč. slova myelodysplastic syndrome ; Azacytidine ; resistance ; CDX mice ; pi3k ; AKT signaling Vědní obor RIV EB - Genetika a molekulární biologie Obor OECD Cell biology CEP LM2018126 GA MŠMT - Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy GA19-03586S GA ČR - Grantová agentura ČR Způsob publikování Open access Institucionální podpora UMG-J - RVO:68378050 UT WOS 000757973600001 DOI 10.3390/cells11020223 Anotace The mechanisms by which myelodysplastic syndrome (MDS) cells resist the effects of hypomethylating agents (HMA) are currently the subject of intensive research. A better understanding of mechanisms by which the MDS cell becomes to tolerate HMA and progresses to acute myeloid leukemia (AML) requires the development of new cellular models. From MDS/AML cell lines we developed a model of 5-azacytidine (AZA) resistance whose stability was validated by a transplantation approach into immunocompromised mice. When investigating mRNA expression and DNA variants of the AZA resistant phenotype we observed deregulation of several cancer-related pathways including the phosphatidylinosito-3 kinase signaling. We have further shown that these pathways can be modulated by specific inhibitors that, while blocking the proliferation of AZA resistant cells, are unable to increase their sensitivity to AZA. Our data reveal a set of molecular mechanisms that can be targeted to expand therapeutic options during progression on AZA therapy. Pracoviště Ústav molekulární genetiky Kontakt Nikol Škňouřilová, nikol.sknourilova@img.cas.cz, Tel.: 241 063 217 Rok sběru 2023 Elektronická adresa https://www.mdpi.com/2073-4409/11/2/223
Počet záznamů: 1