Počet záznamů: 1  

Polycomb repression complex 2 is required for the maintenance of retinal progenitor cells and balanced retinal differentiation

  1. 1.
    SYSNO ASEP0486285
    Druh ASEPJ - Článek v odborném periodiku
    Zařazení RIVJ - Článek v odborném periodiku
    Poddruh JČlánek ve WOS
    NázevPolycomb repression complex 2 is required for the maintenance of retinal progenitor cells and balanced retinal differentiation
    Tvůrce(i) Fujimura, Naoko (UMG-J)
    Kuželová, Andrea (UMG-J)
    Ebert, A. (AT)
    Strnad, Hynek (UMG-J) RID
    Láchová, Jitka (UMG-J)
    Machoň, Ondřej (UMG-J) RID
    Busslinger, M. (AT)
    Kozmik, Zbyněk (UMG-J) RID
    Celkový počet autorů8
    Zdroj.dok.Developmental Biology. - : Elsevier - ISSN 0012-1606
    Roč. 433, č. 1 (2018), s. 47-60
    Poč.str.14 s.
    Jazyk dok.eng - angličtina
    Země vyd.US - Spojené státy americké
    Klíč. slovaRetina ; Differentiation ; Polycomb ; Eed
    Vědní obor RIVEB - Genetika a molekulární biologie
    Obor OECDBiology (theoretical, mathematical, thermal, cryobiology, biological rhythm), Evolutionary biology
    CEPGA15-23675S GA ČR - Grantová agentura ČR
    LQ1604 GA MŠMT - Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy
    LM2015040 GA MŠMT - Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy
    ED2.1.00/19.0395 GA MŠMT - Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy
    Institucionální podporaUMG-J - RVO:68378050
    UT WOS000418394200005
    DOI10.1016/j.ydbio.2017.11.004
    AnotacePolycomb repressive complexes maintain transcriptional repression of genes encoding crucial developmental regulators through chromatin modification. Here we investigated the role of Polycomb repressive complex 2 (PRC2) in retinal development by inactivating its key components Eed and Ezh2. Conditional deletion of Ezh2 resulted in a partial loss of PRC2 function and accelerated differentiation of Muller glial cells. In contrast, inactivation of Eed led to the ablation of PRC2 function at early postnatal stage. Cell proliferation was reduced and retinal progenitor cells were significantly decreased in this mutant, which subsequently caused depletion of Muller glia, bipolar, and rod photoreceptor cells, primarily generated from postnatal retinal progenitor cells. Interestingly, the proportion of amacrine cells was dramatically increased at postnatal stages in the Eed-deficient retina. In accordance, multiple transcription factors controlling amacrine cell differentiation were upregulated. Furthermore, ChIP-seq analysis showed that these deregulated genes contained bivalent chromatin (H3K27me3(+) H3K4me3(+)). Our results suggest that PRC2 is required for proliferation in order to maintain the retinal progenitor cells at postnatal stages and for retinal differentiation by controlling amacrine cell generation.
    PracovištěÚstav molekulární genetiky
    KontaktNikol Škňouřilová, nikol.sknourilova@img.cas.cz, Tel.: 241 063 217
    Rok sběru2018
Počet záznamů: 1  

  Tyto stránky využívají soubory cookies, které usnadňují jejich prohlížení. Další informace o tom jak používáme cookies.