Počet záznamů: 1  

MEK inhibitors block growth of lung tumours with mutations in ataxia-telangiectasia mutated

  1. 1.
    SYSNO ASEP0471938
    Druh ASEPJ - Článek v odborném periodiku
    Zařazení RIVJ - Článek v odborném periodiku
    Poddruh JČlánek ve WOS
    NázevMEK inhibitors block growth of lung tumours with mutations in ataxia-telangiectasia mutated
    Tvůrce(i) Smida, M. (DE)
    de la Cruz, F.F. (GB)
    Kerzendorfer, C. (AT)
    Uras, I.Z. (AT)
    Mair, B. (AT)
    Mazouzi, A. (AT)
    Suchánková, Tereza (BFU-R) RID, ORCID
    Konopka, T. (GB)
    Katz, A.M. (US)
    Paz, K. (US)
    Nagy-Bojarszky, K. (AT)
    Muellner, M.K. (AT)
    Bago-Horvath, Z. (AT)
    Haura, E.B. (AT)
    Loizou, J.I. (AT)
    Nijman, S.M.B. (AT)
    Celkový počet autorů16
    Číslo článku13701
    Zdroj.dok.Nature Communications. - : Nature Publishing Group - ISSN 2041-1723
    Roč. 7, DEC2016 (2016)
    Poč.str.10 s.
    Jazyk dok.eng - angličtina
    Země vyd.GB - Velká Británie
    Klíč. slovabreast-cancer ; insulin-resistance ; missense mutations
    Vědní obor RIVBO - Biofyzika
    Institucionální podporaBFU-R - RVO:68081707
    UT WOS000389180300001
    DOI https://doi.org/10.1038/ncomms13701
    AnotaceLung cancer is the leading cause of cancer deaths, and effective treatments are urgently needed. Loss-of-function mutations in the DNA damage response kinase ATM are common in lung adenocarcinoma but directly targeting these with drugs remains challenging. Here we report that ATM loss-of-function is synthetic lethal with drugs inhibiting the central growth factor kinases MEK1/2, including the FDA-approved drug trametinib. Lung cancer cells resistant to MEK inhibition become highly sensitive upon loss of ATM both in vitro and in vivo. Mechanistically, ATM mediates crosstalk between the prosurvival MEK/ERK and AKT/mTOR pathways. ATM loss also enhances the sensitivity of KRAS- or BRAF-mutant lung cancer cells to MEK inhibition. Thus, ATM mutational status in lung cancer is a mechanistic biomarker for MEK inhibitor response, which may improve patient stratification and extend the applicability of these drugs beyond RAS and BRAF mutant tumours.
    PracovištěBiofyzikální ústav
    KontaktJana Poláková, polakova@ibp.cz, Tel.: 541 517 244
    Rok sběru2017
Počet záznamů: 1  

  Tyto stránky využívají soubory cookies, které usnadňují jejich prohlížení. Další informace o tom jak používáme cookies.