Počet záznamů: 1  

Neurological Deficits of an Rps19(Arg67del) Model of Diamond-Blackfan Anaemia

  1. 1.
    SYSNO ASEP0473380
    Druh ASEPJ - Článek v odborném periodiku
    Zařazení RIVJ - Článek v odborném periodiku
    Poddruh JČlánek ve WOS
    NázevNeurological Deficits of an Rps19(Arg67del) Model of Diamond-Blackfan Anaemia
    Tvůrce(i) Kubik-Zahorodna, Agnieszka (UMG-J)
    Schuster, Bjorn (UMG-J)
    Kanchev, Ivan (UMG-J) RID
    Sedláček, Radislav (UMG-J) RID
    Celkový počet autorů4
    Zdroj.dok.Folia Biologica. - : Univerzita Karlova v Praze - ISSN 0015-5500
    Roč. 62, č. 4 (2016), s. 139-147
    Poč.str.9 s.
    Jazyk dok.eng - angličtina
    Země vyd.CZ - Česká republika
    Klíč. slovaribosomal-protein s19 ; sod1(g93a) mouse model ; huntingtons-disease ; early pathogenesis ; molecular-basis ; axial apraxia ; mutations ; rps19 ; gene ; mice
    Vědní obor RIVEB - Genetika a molekulární biologie
    CEPNT14451 GA MZd - Ministerstvo zdravotnictví
    Institucionální podporaUMG-J - RVO:68378050
    UT WOS000384769700001
    AnotaceDiamond-Blackfan anaemia is a rare disease caused by insufficient expression of ribosomal proteins and is characterized by erythroid hypoplasia often accompanied by growth retardation, congenital craniofacial and limb abnormalities. In addition, Diamond-Blackfan anaemia patients also exhibit a number of behavioural abnormalities. In this study we describe the behavioural effects observed in a new mouse mutant carrying a targeted single amino acid deletion in the ribosomal protein RPS19. This mutant, created by the deletion of arginine 67 in RPS19, exhibits craniofacial, skeletal, and brain abnormalities, accompanied by various neurobehavioural malfunctions. A battery of behavioural tests revealed a moderate cognitive impairment and neuromuscular dysfunction resulting in profound gait abnormalities. This novel Rps19 mutant shows behavioural phenotypes resembling that of the human Diamond-Blackfan anaemia syndrome, thus creating the possibility to use this mutant as a unique murine model for studying the molecular basis of ribosomal protein deficiencies.
    PracovištěÚstav molekulární genetiky
    KontaktNikol Škňouřilová, nikol.sknourilova@img.cas.cz, Tel.: 241 063 217
    Rok sběru2017
Počet záznamů: 1  

  Tyto stránky využívají soubory cookies, které usnadňují jejich prohlížení. Další informace o tom jak používáme cookies.