0104632 - BFU-R 20043014 RIV GB eng J - Článek v odborném periodiku
Fojta, Miroslav - Pivoňková, Hana - Brázdová, Marie - Němcová, Kateřina - Paleček, Jan - Vojtěšek, B.
Investigations of the supercoil-selective DNA binding of wild type p53 suggest a novel mechanism for controlling p53 function.
[Výsledky studií selektivní vazby proteinu p53 standardního typu k nadšroubovicové DNA naznačují nový mechanismus regulace funkce p53.]
European Journal of Biochemistry. Roč. 271, č. 9 (2004), s. 3865-3876. ISSN 0014-2956
Grant CEP: GA ČR GA204/02/0734; GA ČR GA301/02/0831; GA MZd NC7574; GA AV ČR IBS5004009
Klíčová slova: monoclonal antibodies * p53 latency * redox state
Kód oboru RIV: BO - Biofyzika
Impakt faktor: 3.260, rok: 2004

We studied supercoil-selective binding of bacterially expressed p53 using modulation of activity of the p53 DNA-binding domains by oxidation of cysteine residues and/or by antibodies mapping to epitopes at the protein C-terminus. Blocking the CTDBS with antibody caused reduced p53 to bind equally to sc and linear or relaxed circular DNA lacking p53CON, while oxidized p53 in the absence of antibody restored selective scDNA binding. Our results support a hypothesis that alterations to DNA topology may be a component of the complex cellular regulatory mechanisms that control the switch between latent and active p53 following cellular stress.

Studovali jsme selektivní vazbu bakteriálně exprimovaného proteinu p53 k nadšroubovicové (sc) DNA s využitím modulace aktivity DNA-vazebných domén p53 oxidací zbytků cysteinů a/nebo protilátek, které rozpoznávají epitopy na C-konci proteinu. Blokování CTDBS protilátkou způsobilo, že redukovaná p53 se vázala stejnou měrou na sc a lineární nebo relaxovanou kružnicovou DNA postrádající p53CON, zatímco u oxidovaného p53 v nepřítomnosti protilátky byla zachována selektivní vazba k scDNA. Výsledky této studie podporují hypotézu, že změny v topologii DNA mohou být součástí komplexního buněčného regulačního mechanismu, který kontroluje přepínání mezi latentním a aktivním stavem p53 v důsledku buněčného stresu.
Trvalý link: http://hdl.handle.net/11104/0011898