Efficacy of gamma interferon and specific antibody for treatment of microsporidiosis caused by Encephalitozoon cuniculi in SCID mice

0318363 - BC 2009 RIV US eng J - Článek v odborném periodiku
Salát, Jiří - Jelínek, Jiří - Chmelař, Jindřich - Kopecký, Jan
Efficacy of gamma interferon and specific antibody for treatment of microsporidiosis caused by Encephalitozoon cuniculi in SCID mice.
[Účinnost interferonu gama a specifických protilátek v léčbě mikrosporidiózy způsobené druhem Encephalitozoon cuniculi na modelu SCID myší.]
Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Roč. 52, č. 6 (2008), s. 2169-2174. ISSN 0066-4804. E-ISSN 1098-6596
Grant CEP: GA ČR GP524/03/D167; GA MŠMT(CZ) LC06009
Výzkumný záměr: CEZ:AV0Z60220518
Klíčová slova: murine peritoneal-macrophages * IFN-gamma * immune-response * T-lymphocytes * infection * cells * therapy * AIDS * CD4+
Kód oboru RIV: EC - Imunologie
Impakt faktor: 4.716, rok: 2008

The efficacy of gamma interferon (IFN-gamma) for the treatment of microsporidiosis caused by Encephalitozoon cuniculi was studied by means of adoptive transfer and IFN-gamma administration in SCID mice. While the adoptive transfer of CD4+ T cells from immunocompetent mice prolonged survival of SCID mice infected perorally with E. cuniculi, survival was not improved by adoptive transfer of CD4+ T lymphocytes from IFN-gamma-deficient mice. The protective effect of IFN-gamma was confirmed in cytokine therapy experiments in which SCID mice receiving IFN-gamma survived significantly longer than mice receiving mock injections. The administration of serum containing specific antibodies against E. cuniculi was found to prolong the survival of concurrently IFN-gamma-treated SCID mice. The data presented in this study suggest that IFN-gamma is potentially useful as a cytokine therapy for microsporidiosis, especially in CD4(+) T-cell-deficient patients.

Úloha interferonu gama (IFN-γ) v léčbě mikrosporidiózy působené druhem Encephalitozoon cuniculi byla studována pomocí adoptivních přenosů imunity a aplikací IFN-γ do SCID myší. Prokázali jsme, že adoptivní transfer CD4+ T lymfocytů z imunokopentencích myší prodloužil střední dobu přežití infikovaných SCID myší, naproti tomu přenos CD4+ T lymfocytů z myší neschopných produkovat IFN-γ neměl vliv na délku přežití. Projektivní úloha IFN-γ byla následně potvrzena cytokinovou terapií. Infikované SCID myši, kterým byl podáván IFN-γ přežívaly statisticky významně déle než myši neléčené. Současné podávání specifických anti-E. cuniculi protilátek zvyšovalo pozitivní vliv na přežívání myší. Na základě uvedených výsledků navrhujeme možné použití IFN-γ jako cytokinové terapie na léčbu mikrosporidiózy, zejména v případě CD4+ deficientních pacientů.
Trvalý link: http://hdl.handle.net/11104/0167805