Impaired control of L-type voltage-dependent calcium channels in experimental hypertension

0338019 - FGÚ 2010 RIV CZ eng J - Journal Article
Pintérová, Mária - Líšková, Silvia - Dobešová, Zdenka - Behuliak, M. - Kuneš, Jaroslav - Zicha, Josef
Impaired control of L-type voltage-dependent calcium channels in experimental hypertension.
[Změněná kontrola napěťově řízených vápníkových kanálů L typu u experimentální hypertenze.]
Physiological Research. Roč. 58, Suppl.2 (2009), S43-S54. ISSN 0862-8408. E-ISSN 1802-9973
R&D Projects: GA ČR(CZ) GA305/08/0139; GA ČR(CZ) GA305/09/0336; GA AV ČR(CZ) IAA500110902; GA MŠMT(CZ) 1M0510
Institutional research plan: CEZ:AV0Z50110509
Keywords : calcium-activated K+ and Cl- channels * vasoactive systems * EDCF
Subject RIV: ED - Physiology
Impact factor: 1.430, year: 2009

Most of the forms of experimental hypertension are associated with sympathetic hyperactivity and endothelial dysfunction. It is evident that nitric oxide and norepinephrine are antagonists in the control of calcium influx through L-type voltage-dependent calcium channels (L-VDCC). Their effects on L-VDCC are mediated by cGMP and cAMP, respectively. Rats with genetic or salt hypertension are characterized by a relative (but not absolute) NO deficiency compared to the absolute enhancement of sympathetic vasoconstriction. This dysbalance of vasoconstrictor and vasodilator systems in hypertensive animals is reflected by greater calcium influx through L-VDCC susceptible to the inhibition by nifedipine

Většina forem experimentální hypertenze je provázena sympatickou hyperaktivitou a endoteliální dysfunkcí. Je zřejmé, že oxid dusnatý a noradrenalin jsou dva antagonisté při kontrole vstupu vápníku do buněk cestou napěťově řízených vápníkových kanálů L typu (L-VDCC). Tyto efekty jsou zprostředkovány změnami hladin cyklických nukleotidů – cAMP a cGMP. Potkani s genetickou nebo solnou hypertenzí jsou charakterizováni relativní NO deficiencí vzhledem k vzestupu sympatické vasokonstrikce. Tato dysbalance vasokonstrikčních a vasodilatačních systémů u hypertenzivních zvířat vede k většímu vstupu vápníku skrze L-VDCC citlivými k inhibici nifedipinem
Permanent Link: http://hdl.handle.net/11104/0181888