Number of the records: 1  

Toxicity of hydroxylated and quinoid PCB metabolites: Inhibition of gap junctional intercellular communication and activation of aryl hydrocarbon and estrogen receptors in hepatic and mammary cells

  1. 1.
    0104662 - BFU-R 20043044 RIV US eng J - Journal Article
    Machala, M. - Bláha, L. - Lehmler, H.-J. - Plíšková, M. - Májková, Z. - Kapplová, P. - Sovadinová, I. - Vondráček, Jan - Malmberg, T. - Robertson, L. W.
    Toxicity of hydroxylated and quinoid PCB metabolites: Inhibition of gap junctional intercellular communication and activation of aryl hydrocarbon and estrogen receptors in hepatic and mammary cells.
    [Toxicita hydroxylovaných PCB a PCB chinonů: Inhibice mezibuněčné komunikace typu “gap junction” a aktivace receptoru pro aromatické uhlovodíky a estrogenního receptoru v jaterních a prsních buňkách.]
    Chemical Research in Toxicology. Roč. 17, č. 3 (2004), s. 340-347. ISSN 0893-228X. E-ISSN 1520-5010
    R&D Projects: GA MZe QC0194; GA AV ČR IPP1050128
    Institutional research plan: CEZ:AV0Z5004920
    Keywords : hydroxylated polychlorinated biphenyls * AhR-mediated activity * inhibition of GJIC
    Subject RIV: BO - Biophysics
    Impact factor: 2.797, year: 2004

    In the present study a series of thirty-two hydroxy and dihydroxy-PCBs (OH-PCBs) and PCB-derived quinones were prepared and evaluated for their in vitro potencies to downregulate gap junctional intercellular communication (GJIC) and to activate the aryl hydrocarbon receptor (AhR) and the estrogen receptor in liver and mammary cell models. The results show that oxygenated PCB metabolites are capable of multiple adverse effects, including gap junction inhibition, AhR-mediated activity and (anti)estrogenicity. The inhibition of GJIC by OH-PCBs represents a novel mode of action of both the lower-chlorinated and the persisting high-molecular-weight OH-PCBs.

    V této práci byla studována série třiceti dvou hydroxy a dihydroxy-PCB (OH-PCB) a chinonů odvozených z PCB z hlediska jejich schopnosti potlačovat mezibuněčnou komunikaci typu “gap junction” (GJIC) a aktivovat receptor pro aromatické uhlovodíky (AhR) a estrogenní receptor v buněčných modelech jaterních a prsních buněk. Výsledky ukazují, že metabolity PCB jsou schopny způsobovat řadu škodlivých efektů, zahrnujíce v to inhibici GJIC, aktivitu zprostředkovanou AhR a (anti)estrogenitu. Inhibice GJIC pomocí OH-PCB představuje nový způsob účinků jak nízko-chlorovaných, tak perzistentních OH-PCB o vyšší molekulové váze.
    Permanent Link: http://hdl.handle.net/11104/0011928


     
     
Number of the records: 1  

  This site uses cookies to make them easier to browse. Learn more about how we use cookies.