Number of the records: 1
The role of p27(Kip1) in maintaining the levels of D-type cyclins in vivo
- 1.0101007 - UEM-P 20043036 RIV NL eng J - Journal Article
Bryja, Vítězslav - Pacherník, J. - Faldíková, L. - Krejčí, P. - Pogue, R. - Nevřivá, I. - Dvořák, Petr - Hampl, Aleš
The role of p27(Kip1) in maintaining the levels of D-type cyclins in vivo.
[In vivo úloha proteinu p27 (Kip) v regulaci hladin cyklinů D.]
Biochimica Et Biophysica Acta-Molecular Cell Research. Roč. 1691, - (2004), s. 105-116. ISSN 0167-4889. E-ISSN 1879-2596
R&D Projects: GA ČR GA204/01/0905; GA MŠMT LN00A065
Institutional research plan: CEZ:AV0Z5039906; CEZ:MSM 432100001
Keywords : D-type cyclin * p27 * differentitation
Subject RIV: EB - Genetics ; Molecular Biology
Impact factor: 3.482, year: 2004
This study employs p27-deficient mice to investigate the significance of p27 for the metabolism of D-type cyclins in differentiated cells. The absence of p27 resulted in decreased levels of cyclins D2 and/or D3 in some organs. Such dependency is restricted to certain cell types including terminally ones, and the absence of p27 in these cells can interfere with their differentiation. The decrease of cyclin D caused by the absence of p27 equals the amount of cyclin D associated with p27 in normal mice. These findings suggest the existence of a dual role for p27, one being a classical regulation of cell cycle via inhibition of CDKs, and the other being participation in the establishment and/or maintenance of differentiated status
Pomocí myší deficientních k proteinu p27 byla na diferencovaných buňkách studováná úloha tohoto proteinu v regulaci metabolismu cyclinů D. Ukázalo se, že u některých orgánů nepřítomnost proteinu p27 vede ke snížení hladin cyclinů D2 a D3. Tato závislost se vztahovala jen k určitým typům buněk. Lze předpokládat, že nepřítomnost p27 ovlivňuje diferenciaci právě takových buněk. Pokles hladin cyklinů D v důsledku nepřítomnosti p27 odpovídal množství cyklinů D vázaných na p27 u normální myši. V souhrnu lze předpokládat, že p27 tak reguluje nejen proliferaci buněk inhibicí CDKináz, ale podílí se i na procesu diferenciace
Permanent Link: http://hdl.handle.net/11104/0008482
Number of the records: 1