Number of the records: 1  

Vliv mutantního huntingtinu na mechanismus signalizace odpovědi buňky na poškození DNA a opravy poškozené DNA

  1. 1.
    0443364 - ÚŽFG 2016 RIV CZ cze J - Journal Article
    Valášek, Jan
    Vliv mutantního huntingtinu na mechanismus signalizace odpovědi buňky na poškození DNA a opravy poškozené DNA.
    [DNA damage response in Huntington disease.]
    Bioprospect. Roč. 25, č. 1 (2015), s. 17-19. ISSN 1210-1737
    R&D Projects: GA MŠMT ED2.1.00/03.0124
    Institutional support: RVO:67985904
    Keywords : DNA damage * DNA repair * p53
    Subject RIV: EB - Genetics ; Molecular Biology

    Udržení integrity genomu má zásadní vliv pro přežití buněk, správné zachování a přenesení genetické informace. Její narušení má za následek zastavení buněčné proliferace, apoptózu a případně tumorigenezi. Buňka disponuje různými opravnými mechanismy a signalizačními dráhami, které se mají vypořádat s poškozením. Tato signalizace je odpovědí na poškození DNA (DNA Damage Response – DDR). Bylo popsáno, že mutantní huntigtin způsobuje poškození DNA, interaguje s některými opravnými a signalizačními proteiny. Nicméně přesný popis jeho účinku na DDR signalizaci a opravu DNA není jednoznačný, jelikož současné publikace obsahují protichůdné výsledky.

    Maintaining the integrity of the genome is essential for cell survival, good preservation and transfer of genetic information. The disruption of the genome results in arrest of cell proliferation, apoptosis and possibly tumorigenesis. The cell has different mechanisms of DNA repair and signaling pathways in response to DNA damage. This signaling pathway is called DNA Damage Response (DDR). It has been reported that the mutated huntingtin causes DNA damage, interacts with certain remedies and signaling proteins. However, an accurate description of its effect on the DDR signaling and DNA repair is not clear, since recent publications contain contradictory results.
    Permanent Link: http://hdl.handle.net/11104/0246112

     
     
Number of the records: 1  

  This site uses cookies to make them easier to browse. Learn more about how we use cookies.