Inhibition of mitochondrial complex I in cerebral cortex of immature rats following seizures induced by homocysteic acid

0313373 - FGÚ 2009 NL eng A - Abstract
Ješina, P. - Folbergrová, Jaroslava - Drahota, Zdeněk - Haugvicová, Renata - Lisá, Věra - Pecinová, Alena - Houštěk, Josef
Inhibition of mitochondrial complex I in cerebral cortex of immature rats following seizures induced by homocysteic acid.
[Inhibice mitochondriálního komplexu I v mozkové kůře mláďat laboratorního potkana za křečí vyvolaných kyselinou homocysteovou.]
Journal of Inherited Metabolic Disease. Roč. 31, Suppl.1 (2008), s. 60-60. ISSN 0141-8955. E-ISSN 1573-2665.
[Annual Symposium of the Society for the Study of Inborn Errors of Metabolism. 02.09.2008-05.09.2008, Lisboa]
R&D Projects: GA ČR GA309/08/0292
Institutional research plan: CEZ:AV0Z50110509
Keywords : cpo1 * immature rats * homocysteic acid-induced seizures * mitochondrial complex I inhibition
Subject RIV: CE - Biochemistry

This study demonstrates a pronounced decrease of mitochondrial complex I activity in cerebral cortex of immature rats following seizures induced by homocysteic acid and persisting during long periods of survival. Activity of complex II, IV and citrate synthase remained unaffected. The findings suggest that complex I inhibition may elicit enhanced formation of reactive oxygen species and contribute thus to neuronal injury in this model

Byl zjištěn výrazný pokles aktivity mitochondriálního komplexu I u mláďat laboratorního potkana za křečí vyvolaných kyselinou homocysteovou, který přetrvával i delší období po ukončení záchvatů. Aktivity komplexu II, IV a citrat syntázy zůstaly nezměněny. Výsledky naznačují, že inhibice komplexu I může vyvolat zvýšenou tvorbu volných radikálů a přispívat tak k neuronálnímu poškození za tohoto modelu
Permanent Link: http://hdl.handle.net/11104/0164215