Elevated AT1 receptor protein but lower angiotensin II-binding in adipose tissue of rats with monosodium glutamate-induced obesity

0108991 - UMG-J 20043213 RIV DE eng J - Journal Article
Pinterová, L. - Železná, Blanka - Ficková, M. - Macho, L. - Križanová, O. - Ježová, D. - Zórad, Š.
Elevated AT1 receptor protein but lower angiotensin II-binding in adipose tissue of rats with monosodium glutamate-induced obesity.
[Zvýšená hladina receptorového proteinu AT1, ale nižší vazba angiotensinu II v tukové tkáni krys s obezitou vyvolanou glutamátem sodným.]
Hormone and Metabolic Research. Roč. 33, č. 12 (2001), s. 708-12. ISSN 0018-5043. E-ISSN 1439-4286
R&D Projects: GA ČR GA204/99/1453
Grant - others:VEGA(SK) VEGA 2/7213; VEGA(SK) VEGA 2/6084; VEGA(SK) VEGA 2/7158
Keywords : AT1 receptor * fat tissue * MSG rat
Subject RIV: FB - Endocrinology, Diabetology, Metabolism, Nutrition
Impact factor: 1.910, year: 2001

Age-related hypertrophy of adipose tissue has been associated with a significant decrease in the number of angiotensin II receptors. The aim of this study was to investigate the characteristics of angiotensin II receptors in hypertrophic adipose tissue in animal obesity model using rats postnatally treated with monosodium glutamate. Angiotensin II is known to induce hypertrophy in several tissues of the cardiovascular system and might do the same in fat tissue. The expression and binding properties of angiotensin II AT(1) receptors in epididymal fat tissue of adult rats were studied using membrane-binding, RT-PCR, and immunoblotting. The amount of AT(1) receptor mRNA did not differ significantly between obese and control rats. Despite that glutamate-treated rats displayed approximately 4-times more AT(1) receptor immunoreactive protein content in fat tissue cell membranes than the controls did. In contrast, binding experiments showed a significant (40.3 +/- 6.2 ) decrease of (125)I-Sar(1)-Ile(8)-angiotensin II-binding to fat tissue cell membranes in obese rats compared to controls. In conclusion, the present study provides evidence for the low binding properties associated with an accumulation of AT(1) receptor protein in cell membranes of the fat tissue of rats with glutamate-induced obesity. Discrepancies among angiotensin II-binding, AT(1) receptor protein, and AT(1) receptor mRNA levels indicate a possible defect in the receptor protein, which remains to be identified. The results obtained support a role of angiotensin II and AT(1) receptors in the pathogenesis of obesity

Hypertrofie tukové tkáně související z věkem byla spojována s významným snížením počtu receptorů pro angiotensin II. Cílem této práce bylo studovat charakteristiky receptorů pro angiotensin II v hypertrofované tukové tkáni na modelu obézních zvířat využívajícím krys postnatálně vystaveným působení glutamátu sodného. Je známo, že angiotensin II vyvolává hypertrofii u řady tkání kardiovaskulárního systému a stejně by mohl působit i v tukové tkáni. V epididymální tukové tkáni dospělých krys byla pomocí vazby na membránu, RT-PCR a imunoblottingu studována exprese a vazebné vlastnosti receptorů pro angiotensin II AT(1). Množství mRNA receptoru AT(1) se mezi obézními a kontrolními krysami významně nelišilo. Přesto krysy vystavené glutamátu vykazovaly v buněčných membránách tukové tkáně asi 4krát vyšší obsah proteinu imunoreaktivního na receptor AT(1) než kontroly. Naproti tomu vazebné experimenty ukázaly výrazné(40.3 +/- 6.2) snížení vazby (125)I-Sar(1)-Ile(8)-angiotensinu II na buněčné membrány tukových tkání u obézních krys ve srovnání s kontrolami. Na závěr poskytuje tato studie důkazy o nízkých vazebných schopnostech spojených a hromaděním receptorového proteinu AT(1) v buněčných membránách tukové tkáně krys s obezitou vyvolanou glutamátem sodným. Nesrovnalosti mezi vazbou angiotensinu II, receptorovým proteinem AT(1) a hladinami mRNA receptoru AT(1) naznačují možný defekt receptorového proteinu, který je třeba objasnit. Získané výsledky potvrzují úlohu angiotensinu II a receptorů AT(1) v patogenezi obezity
Permanent Link: http://hdl.handle.net/11104/0016105