Histone deacetylase inhibitors suppress IFN(alpha)-induced up-regulation of promyelocytic leukemia protein

0083219 - ÚEM 2007 RIV US eng J - Journal Article
Vlasáková, Jana - Nováková, Zora - Rossmeislová, Lenka - Kahle, Michal - Hozák, Pavel - Hodný, Zdeněk
Histone deacetylase inhibitors suppress IFN(alpha)-induced up-regulation of promyelocytic leukemia protein.
[Inhibitory histondeacetyláz suprimují IFN(alfa)-indukovanou up-regulaci promyelocytarního leukemia proteinu.]
Blood. Roč. 109, č. 4 (2007), s. 1373-1380. ISSN 0006-4971. E-ISSN 1528-0020
R&D Projects: GA ČR GA304/03/1210; GA AV ČR IAA500390501; GA ČR GEDYN/04/E002
Institutional research plan: CEZ:AV0Z50390512; CEZ:AV0Z50520514
Keywords : Acute promyelocytic leukemia
Subject RIV: EB - Genetics ; Molecular Biology
Impact factor: 10.896, year: 2007

We have descibed for the first time that histone deacetylases (HDAC) inhibitors (trichostatin A, sodium butyrate, MS-275, SAHA, and valproic acid) supress interferon alpha (IFN alpha)-induced up regulation of promyelocytic leukemia protein (PML) at mRNA and protein levels in several human cell lines and in normal diploid skin fibroblasts. Additionaly, HDAC inhibitors blocked an increase of PML nuclear bodies number in response to IFN (alpha)-stimulation. We showed that the effect of HDAC inhibitors on IFN (alpha)-pathway is STAT2- independent.

Jako první jsme popsali, že inhibitory histondeacetyláz (trichostatin A, butyrát sodný, MS-275, SAHA a kyselina valproová) suprimují interferonem alfa (IFN alfa) zprostředkovanou indukci promyelocytárního leukemia proteinu (PML) na úrovni mRNA a proteinu v několika lidských buněčných liniích a v normálních diploidních kožních fibroblastech. Dále inhibitory histondeacetyláz blokovaly nárust počtu PML jaderných tělísek po stimulaci IFN alfa. Prokázali jsme, že efekt histondeacetylázových inhibitorů na IFN alfa dráhu je nezavislý na STAT2.
Permanent Link: http://hdl.handle.net/11104/0146534