Number of the records: 1  

Molar tooth development in caspase-3 deficient mice

  1. 1.
    0040988 - ÚŽFG 2007 RIV ES eng J - Journal Article
    Matalová, Eva - Sharpe, P. T. - Lakhani, S. A. - Roth, K. A. - Flavell, R. A. - Šetková, Jana - Míšek, Ivan - Tucker, A. S.
    Molar tooth development in caspase-3 deficient mice.
    [Vývoj molárů u kaspáza-3 deficientních myší.]
    International Journal of Developmental Biology. Roč. 50, 5 (2006), s. 491-497. ISSN 0214-6282. E-ISSN 1696-3547
    R&D Projects: GA AV ČR KJB500450503; GA MŠMT OC B23.001
    Grant - others:European Molecular Biology Organization ASTF195.00-05; NIH NS41962
    Institutional research plan: CEZ:AV0Z50450515
    Keywords : tooth development * dental apoptosis * caspase-3 mutant
    Subject RIV: EB - Genetics ; Molecular Biology
    Impact factor: 3.577, year: 2006

    Dental apoptotis is likely to be caspase dependent. Caspase 3 mutant mice on different genetic backgrounds were used to investigate alterations in dental apoptosis and molar tooth morphogenesis. Mouse embryos at E15.5 were analyzed to reveal any changes in enamel knots, which are transient structures eliminated by apoptosis. In caspase 3-/- mice on the B57BL/6 background, disorganization of the epithelium was found in the original primary enamel knot area and confirmed by altered expression of Shh. Despite this early defect in molar tooth development, these mutants showed correct formation of secondary enamel knots as indicated by Fgf-4 expression. Analyses of adult molar teeth did not reveal any major alterations in tooth shape, enamel structure or pattern when compared to heterozygote littermates. The results suggest that although caspase-3 becomes activated and may be essential for dental apoptosis, it does not seem fundamental for formation of normal mineralised molar teeth.

    Zubní apoptóza je zřejmě závislá na kaspázách. Myši mutantní v kaspáze 3 na různém genetickém pozadí byly využity pro studium apoptózy a morfogeneze molárů. Embrya ve stádiu E 15,5 byla analyzována především s ohledem na primární sklovinný uzel (PEK) – signalizační strukturu eliminovanou apoptoticky. U kaspáza 3-/-/B57BL/6 myší byla nalezena odlišná organizace epitelu v oblasti PEK a potvrzena změněnou expresí Shh. I přes tento časný vývojový defekt však dochází k normálnímu formování sekundárních sklovinných uzlů, jak bylo potvrzeno expresí Fgf-4. Analýza dospělého mutantního zubního fenotypu neodhalila žádné odchylky v zubním tvaru, struktuře skloviny ani zubním vzorci v porovnání se standardními myšmi a heterozygoty. Tyto výsledky ukazují, že ačkoliv je kaspáza 3 aktivovány při dentální apoptóze a je zřejmě nezbytná pro apoptózu při vývoji zubů, její přítomnost není fundamentální pro finální formování mineralizovaných zubů.
    Permanent Link: http://hdl.handle.net/11104/0134587

     
     
Number of the records: 1  

  This site uses cookies to make them easier to browse. Learn more about how we use cookies.