Expression of beta-catenin is regulated by PI-3 kinase and sodium butyrate in colorectal cancer cells

0024289 - ÚMG 2006 RIV GR eng J - Článek v odborném periodiku
Turečková, Jolana - Kučerová, Dana - Vojtěchová, Martina - Šloncová, Eva - Tuháčková, Zdena
Expression of beta-catenin is regulated by PI-3 kinase and sodium butyrate in colorectal cancer cells.
[Exprese beta-kateninu je v kolorektálních nádorových buňkách regulována PI-3 kinázou a butyrátem sodným.]
International Journal of Molecular Medicine. Roč. 17, č. 1 (2006), s. 69-75. ISSN 1107-3756. E-ISSN 1791-244X
Grant CEP: GA AV ČR(CZ) KJB5052302; GA ČR(CZ) GA301/04/0550; GA ČR(CZ) GP301/02/D159
Výzkumný záměr: CEZ:AV0Z50520514
Klíčová slova: PI-3 kinase * sodium butyrate * ribosomal protein S6
Kód oboru RIV: EB - Genetika a molekulární biologie
Impakt faktor: 1.854, rok: 2006

β-catenin is implicated in intercellular junctions and transcriptional co-activation. Here we examined regulation of the expression of β-catenin in HT29 colorectal adenocarcinoma cells. Our results showed that inhibition of PI-3 kinase with wortmannin was accompanied by a considerably reduced expression of β-catenin. This effect was overcome by butyrate and occured at the protein level, not at the level of mRNA. Moreover, NaBT significantly increased phosphorylation of the ribosomal protein S6, participating in translational control of gene expression. This was accompanied by the increased phosphorylation of p70 S6K and MAPKs, the effector proteins that are upstream of protein S6 in the distinct signaling pathways. These facts indicate that different signaling pathways may be involved in the regulation of β-catenin synthesis. Modulation of β-catenin expression by NaBT occured at the level of protein translation, suggesting that NaBT may act as a translational regulator.

β-katenin se účastní mezibuněčných spojů a transkripční ko-aktivace. V této práci jsme studovali regulaci exprese β-kateninu v buňkách kolorektálního adenokarcinomu HT29. Naše výsledky ukázaly, že inhibice PI-3 kinázy wortmanninem byla provázená značně zredukovanou expresí β-kateninu. Tomuto účinku zabránil butyrát sodný na úrovni přepisu proteinu, nikoli mRNA. NaBT navíc znatelně zvýšil fosforylaci ribosomálního proteinu S6, který se podílí na kontrole translace. Zvýšila se také fosforylace p70 S6 kinázy a MAPK kináz, jež jsou členy dvou signálních drah vedoucích k aktivaci S6 proteinu. Tato fakta ukazují, že za regulaci tvorby β-kateninu mohou zodpovídat dvě různé signální dráhy. Protože se regulace exprese β-kateninu odehrála na úrovni translace proteinů, navrhujeme, že NaBT hraje roli translačního regulátoru. To odhaluje zcela novou funkci tohoto diferenciačního agens.
Trvalý link: http://hdl.handle.net/11104/0114862