Počet záznamů: 1  

Mitochondrial translation is the primary determinant of secondary mitochondrial complex I deficiencies

  1. 1.
    SYSNO ASEP0600275
    Druh ASEPA - Abstrakt
    Zařazení RIVO - Ostatní
    NázevMitochondrial translation is the primary determinant of secondary mitochondrial complex I deficiencies
    Tvůrce(i) Čunátová, Kristýna (FGU-C) RID, ORCID
    Vrbacký, Marek (FGU-C) RID, ORCID
    Puertas-Frias, Guillermo (FGU-C) RID, ORCID
    Alán, Lukáš (FGU-C) RID, ORCID
    Vanišová, M. (CZ)
    Saucedo-Rodríguez, María José (FGU-C) RID
    Houštěk, Josef (FGU-C) RID, ORCID
    Fernández-Vizarra, E. (IT)
    Neužil, Jiří (BTO-N) RID, ORCID
    Pecinová, Alena (FGU-C) RID, ORCID, SAI
    Pecina, Petr (FGU-C) RID, ORCID
    Mráček, Tomáš (FGU-C) RID, ORCID
    Zdroj.dok.Biochimica Et Biophysica Acta-Bioenergetics. - : Elsevier - ISSN 0005-2728
    Roč. 1865, Suppl.1 (2024), s. 119-120
    Poč.str.1 s.
    AkceEuropean Bioenergetics Conference /22./
    Datum konání26.08.2024 - 31.08.2024
    Místo konáníInnsbruck
    ZeměAT - Rakousko
    Typ akceEUR
    Jazyk dok.eng - angličtina
    Země vyd.NL - Nizozemsko
    Klíč. slovaoxidative phosphorylation system (OXPHOS) ; ATP synthase ; biogenesis ; mitochondria
    Obor OECDEndocrinology and metabolism (including diabetes, hormones)
    CEPLX22NPO5104 GA MŠMT - Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy
    Institucionální podporaFGU-C - RVO:67985823 ; BTO-N - RVO:86652036
    UT WOS001311206700318
    DOI https://doi.org/10.1016/j.bbabio.2024.149424
    AnotaceIndividual complexes of the mitochondrial oxidative phosphorylation system (OXPHOS) are not linked solely by their function, they also share dependencies at the maintenance/assembly level, where one complex depends on the presence of a different individual complex. Despite the relevance of this “interdependence” behavior for mitochondrial diseases, its true nature remains elusive. To understand the mechanism that can explain this phenomenon, we examined the consequences of the aberration of different OXPHOS complexes in human cells. We demonstrate here that the complete disruption of each of the OXPHOS complexes resulted in a decrease in the complex I (cI) level and that the major reason for this is linked to the downregulation of mitochondrial ribosomal proteins. We conclude that the secondary cI defect is due to mitochondrial protein synthesis attenuation, while the responsible signaling pathways could differ based on the origin of the OXPHOS defect.
    PracovištěFyziologický ústav
    KontaktLucie Trajhanová, lucie.trajhanova@fgu.cas.cz, Tel.: 241 062 400
    Rok sběru2025
    Elektronická adresahttps://doi.org/10.1016/j.bbabio.2024.149424
Počet záznamů: 1  

  Tyto stránky využívají soubory cookies, které usnadňují jejich prohlížení. Další informace o tom jak používáme cookies.