Počet záznamů: 1
Residual Cdk1/2 activity after DNA damage promotes senescence
- 1.
SYSNO ASEP 0486699 Druh ASEP J - Článek v odborném periodiku Zařazení RIV J - Článek v odborném periodiku Poddruh J Článek ve WOS Název Residual Cdk1/2 activity after DNA damage promotes senescence Tvůrce(i) Müllers, E. (SE)
Cascales, H.S. (SE)
Burdová, Kamila (UMG-J)
Macůrek, Libor (UMG-J) RID, ORCID
Lindqvist, A. (SE)Celkový počet autorů 5 Zdroj.dok. Aging Cell. - : Wiley - ISSN 1474-9718
Roč. 16, č. 3 (2017), s. 575-584Poč.str. 10 s. Jazyk dok. eng - angličtina Země vyd. GB - Velká Británie Klíč. slova Cdk1 ; Cdk2 ; cell cycle ; checkpoint recovery ; DNA damage response ; G2phase ; p21 ; senescence Vědní obor RIV EB - Genetika a molekulární biologie Obor OECD Biochemistry and molecular biology CEP GA13-18392S GA ČR - Grantová agentura ČR Institucionální podpora UMG-J - RVO:68378050 UT WOS 000402426900016 DOI https://doi.org/10.1111/acel.12588 Anotace In response to DNA damage, a cell can be forced to permanently exit the cell cycle and become senescent. Senescence provides an early barrier against tumor development by preventing proliferation of cells with damaged DNA. By studying single cells, we show that Cdk activity persists after DNA damage until terminal cell cycle exit. This low level of Cdk activity not only allows cell cycle progression, but also promotes cell cycle exit at a decision point in G2 phase. We find that residual Cdk1/2 activity is required for efficient p21 production, allowing for nuclear sequestration of Cyclin B1, subsequent APC/C-Cdh1-dependent degradation of mitotic inducers and induction of senescence. We suggest that the same activity that triggers mitosis in an unperturbed cell cycle enforces senescence in the presence of DNA damage, ensuring a robust response when most needed. Pracoviště Ústav molekulární genetiky Kontakt Nikol Škňouřilová, nikol.sknourilova@img.cas.cz, Tel.: 241 063 217 Rok sběru 2018
Počet záznamů: 1