Interaction between Drosophila bZIP proteins Atf3 and Jun prevents replacement of epithelial cells during metamorphosis

0338123 - BC 2010 RIV GB eng J - Článek v odborném periodiku
Sekyrová, Petra - Bohmann, D. - Jindra, Marek - Uhlířová, M.
Interaction between Drosophila bZIP proteins Atf3 and Jun prevents replacement of epithelial cells during metamorphosis.
[Interakce mezi bZIP proteiny Atf3 a Jun blokuje obměnu epiteliálních buněk během metamorfózy u mouchy Drosophila.]
Development. Roč. 137, č. 1 (2010), s. 141-150. ISSN 0950-1991. E-ISSN 1477-9129
Grant CEP: GA MŠMT 2B06129
Výzkumný záměr: CEZ:AV0Z50070508
Klíčová slova: epithelial cell replacement * cell adhesion * epidermis
Kód oboru RIV: EA - Morfologické obory a cytologie
Impakt faktor: 6.898, rok: 2010

Animal development involves movements and fusions of epithelia. During metamorphosis of Drosophila, the precursor cells of abdominal epidermis (histoblasts) divide and migrate while replacing larval epidermal cells (LECs), which must depart from the epithelium to allow histoblast fusion and formation of the adult epidermis. Regulation of this morphogenetic cell replacement is unclear. We have found that temporally misregulated activity of the transcription factor Atf3 prevents LEC extrusion by interfering with the Rho signaling, leading to increased adhesiveness of LECs that consequently obstruct the closure of the adult abdominal epithelium. To elicit this effect, Atf3 requires its binding partner Jun. Although dimerization between the two important regulatory bZIP proteins has been well-established in mammalian cell lines, our data for the first time demonstrate a developmental function for the Jun-Atf3 complex in vivo.

Vývoj živočichů vyžaduje pohyby a fúze epiteliálních tkání. Během metamorfózy mouchy Drosophila se prekursorové buňky abdominální epidermis (histoblasty) dělí, migrují a přitom vytlačují larvální epidermální buňky (LECs), které musí z epitelu pryč, aby umožnily histoblastům fúzovat a vytvořit epidermis dospělce. Regulace této morfogenetické výměny buněčných populací není jasná. Zjistili jsme, že časově deregulovaná aktivita transkripčního faktoru Atf3 blokuje extrusi LECs tím, že interferuje se signální drahou Rho, a zvyšuje tak adhezivitu LECs, které následně překážejí uzavření abdominálního epitelu dospělce. K tomuto účinku Atf3 nutně vyžaduje svého vazebného partnera, protein Jun. Ačkoli dimerizace mezi těmito dvěma důležitými regulačními bZIP proteiny byla dobře známa ze studií na savčích buněčných liniích, naše výsledky poprvé dokazují vývojovou funkci komplexu Jun-Atf3 in vivo.
Trvalý link: http://hdl.handle.net/11104/0181979