Initiation factor eIF2B not p70 S6 kinase is involved in the activation of the PI-3K signalling pathway induced by the v=src oncogene

0191549 - UMG-J 20033044 RIV NL eng J - Článek v odborném periodiku
Vojtěchová, Martina - Šloncová, Eva - Kučerová, Dana - Jiřička, Jaroslav - Sovová, Vlasta - Tuháčková, Zdena
Initiation factor eIF2B not p70 S6 kinase is involved in the activation of the PI-3K signalling pathway induced by the v=src oncogene.
[Na aktivaci signální dráhy PI-3K vyvolané onkogenem v-src se podílí iniciační faktor eIF2B, ale ne kináza p70 S6.]
FEBS Letters. Roč. 543, 1-3 (2003), s. 81-86. ISSN 0014-5793. E-ISSN 1873-3468
Grant CEP: GA ČR GV312/96/K205; GA ČR GA301/00/0269; GA MZd NC5428
Výzkumný záměr: CEZ:AV0Z5052915
Klíčová slova: phosphoinositide 3-kinase signalling pathway * mRNA translation * 70 kDa ribosomal protein S6 kinase
Kód oboru RIV: CE - Biochemie
Impakt faktor: 3.609, rok: 2003

Our data show that in hamster fibroblasts transformed by Rous sarcoma virus (RSV), the phosphoinositide 3'-kinase (PI-3K)/Akt/glycogen synthase kinase 3 antiapoptotic pathway is upregulated and involved in increased protein synthesis through activation of initiation factor eIF2B. Upon inhibition of PI-3K by wortmannin, phosphorylation of 70-kDa ribosomal protein S6 kinase (p70 S6k) and its physiological substrate, ribosomal protein S6, decreased in the non-transformed cells but not in RSV-transformed cells. Thus PI-3K, which is thought to be involved in regulation of p70 S6k, signals to p70 S6k in normal fibroblasts, but it does not appear to be an upstream effector of p70 S6k in fibroblasts transformed by v-src oncogene, suggesting that changes in the PI-3K signalling pathway upstream of p70 S6k are induced by RSV transformation.

Naše výsledky ukazují, že v křeččích fibroblastech transformovaných RSV je antiapoptotická dráha PI-3K/Akt/glykogen-synthasa-kinasa 3 zesílena a zvyšuje proteosyntézu aktivací iniciačního faktoru eIF2B. Po inhibici PI-3K wortmanninem se snižuje fosforylace p70 S6k a jeho fyziologického substrátu, ribosomálního proteinu S6 pouze v netransformovaných buňkách. Znamená to, že PI-3K, která normálně zprostředkuje regulaci p70 S6k, ve fibroblastech transformovaných onkogenem v-src signál na p70 S6k nepřenáší. RSV tedy narušuje signální dráhu PI-3K předcházející p70 S6k.
Trvalý link: http://hdl.handle.net/11104/0087292