Počet záznamů: 1  

Development of chloride-mediated inhibition in neurons of the Anteroventral Cochlear Nucleus of Gerbil (Meriones unguiculatus).

  1. 1. 0095129 - UEM-P 2008 RIV US eng J - Článek v odborném periodiku
    Milenkovic, I. - Witte, M. - Tureček, Rostislav - Heinrich, M. - Reinert, T. - Rübsamen, R.
    Development of chloride-mediated inhibition in neurons of the Anteroventral Cochlear Nucleus of Gerbil (Meriones unguiculatus).
    [Vývoj chloridové inhibice u neuronů anteroventrálního kochleárního jádra pískomilů ( Meriones unguiculatus).]
    Journal of Neurophysiology. Roč. 98, - (2007), s. 1634-1644 ISSN 0022-3077
    Grant CEP: GA ČR GA309/03/1158; GA ČR GA309/06/1304
    Výzkumný záměr: CEZ:AV0Z50390512
    Klíčová slova: Cochlear Nucleus * Neuron * Meriones unguiculatus
    Kód oboru RIV: FH - Neurologie, neurochirurgie, neurovědy
    Impakt faktor: 3.684, rok: 2007

    Development of GABAergic neurotransmission was studied in spherical bushy cells (SBC) of the mammalian cochlear nucleus. The action of GABA switches from depolarizing to hyperpolarizing by the postnatal day 7 due to the negative shift in chloride reversal potential. Furthermore, the expression pattern of the potassium-chloride-extruding cotransporter KCC2 was studied. The KCC2 protein expression in SBC increases after birth and KCC2 activity is attained at the end of the first postnatal week. KCC2 maintains low intracellular chloride concentration providing the hyperpolarizing GABAergic inhibition in SBC.

    Vývoj GABAergního přenosu byl studován u sférických bushy cells savčího kochleárního jádra. Účinek GABA se mění z depolarizujícího na hyperpolarizující okolo 7 dne postnatálního vývoje díky posunu chloridového reverzního potenciálu negativním směrem. Dále byla studována exprese draslíkového-chloridového přenašeče typu KCC2. Exprese KCC2 se u sférických bushy cells zvyšovala postnatálně a byla zakončena během prvního postnatálního týdne. KCC2 udržoval nízkou intracelulární koncentraci chloridů a tím umožňoval hyperpolarizační inhibici GABA.
    Trvalý link: http://hdl.handle.net/11104/0154792